傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，肥胖取決于機(jī)體如何調(diào)節(jié)能量的攝入和消耗(以測(cè)得的卡路里為準(zhǔn))。無論攝入的是脂肪、碳水化合物還是蛋白質(zhì)，只要進(jìn)食過量，體重必然上升。所以減肥的唯一途徑是控制食量，及消耗更多能量。 (南方周末資料圖)

　　1.少吃，多運(yùn)動(dòng)

　　為什么我們身邊有那么多人變得肥胖？這個(gè)問題似乎不難回答。

　　世衛(wèi)組織認(rèn)為，肥胖及超重的根本原因是，能量攝入和消耗的不平衡。簡(jiǎn)單地講，就是這些人吃得太多，運(yùn)動(dòng)太少，或者兩者兼而有之。按照這個(gè)解釋，人體任何多余的熱量，不管來源于蛋白質(zhì)、碳水化合物還是脂肪(食物的三大主要成分，也是我們的三大營(yíng)養(yǎng)成分)，最終都會(huì)轉(zhuǎn)化為體重。因此，肥胖的解決方法說到底還是——少吃，多運(yùn)動(dòng)。

　　但是，人們對(duì)這一傳統(tǒng)解決方法的質(zhì)疑也一直揮之不去，原因不言而喻：少吃多運(yùn)動(dòng)的口號(hào)，已經(jīng)廣為流傳了40年，但人類的體型卻如吹氣球般膨脹，肥胖率節(jié)節(jié)高升。今天，超過三分之一的美國(guó)人體重超標(biāo)——這是40年前的兩倍多，全球的肥胖者更是超過五億。

　　在發(fā)胖的同時(shí)，代謝失調(diào)也開始困擾越來越多的人。2型糖尿病是代謝失調(diào)疾病的一種，它會(huì)造成胰島素分泌異常，影響人體對(duì)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收和貯存。值得注意的是，肥胖人士患上2型糖尿病的概率遠(yuǎn)高于體重正常者。

　　矛盾的是，肥胖問題看似容易解決，但現(xiàn)實(shí)情況卻變得越來越糟。對(duì)此，科學(xué)界存在兩種假設(shè)：第一種假設(shè)是，我們對(duì)為什么發(fā)胖的分析是正確的，但肥胖者(無論是由于遺傳因素，抑或是后天的環(huán)境和行為因素造成其肥胖)缺乏足夠的動(dòng)力或毅力去減肥。第二種假設(shè)是，我們對(duì)肥胖原因的認(rèn)識(shí)存在根本性錯(cuò)誤，因此那些所謂的減肥方法也就成了無稽之談。

　　如果第二種假設(shè)正確，或許我們?cè)撝厥霸缭诘诙�次世界大�?zhàn)前，就被歐洲學(xué)者接受的一種觀點(diǎn)。這個(gè)觀點(diǎn)認(rèn)為，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源于一種類似激素缺陷的機(jī)制。該缺陷的產(chǎn)生，可能取決于人們?nèi)粘�攝入的碳水化合物的數(shù)量和質(zhì)量。依照這個(gè)思路，人們?cè)诮忉尫逝衷�理時(shí)所犯的根本性錯(cuò)誤在于：將食物所含的熱量視為增加體重的直接因素——不論攝入的是牛油果、牛排、面包，抑或碳酸飲料，而沒有考慮食物本身，尤其是食物所含碳水化合物對(duì)體內(nèi)激素的作用，但恰恰是這些激素控制著人體脂肪的積累。

　　考慮到研究人員經(jīng)常把能量失衡作為肥胖的成因，人們可能會(huì)認(rèn)為，這種觀點(diǎn)應(yīng)該在幾十年前就經(jīng)過了嚴(yán)格的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，但實(shí)際上，科學(xué)層面上的驗(yàn)證從未發(fā)生過。即使不考慮高昂的成本，這類實(shí)驗(yàn)的實(shí)施難度也很大。并且，研究人員總是想當(dāng)然地認(rèn)為，這個(gè)觀點(diǎn)無懈可擊，根本沒必要耗費(fèi)精力去證明——我們之所以胖，還能有什么原因呢，無非是吃得太多了。結(jié)果，當(dāng)代最受爭(zhēng)議的健康問題——肥胖、糖尿病及相關(guān)疾病的發(fā)病率持續(xù)上升，其背后的科學(xué)原理至今懸而未決。

　　十余年來，通過對(duì)肥胖生理機(jī)制及過往歷史的研究，我愈發(fā)肯定地認(rèn)為，要想真正對(duì)付肥胖，只有一個(gè)辦法：重新思考，并嚴(yán)格驗(yàn)證我們所認(rèn)為的肥胖成因。2012年，我與癌癥專家彼得·阿蒂亞(Peter Attia)共同創(chuàng)立了名為“營(yíng)養(yǎng)科學(xué)倡議”(Nutrition Science Initiative, NuSI)的非營(yíng)利機(jī)構(gòu)，該機(jī)構(gòu)的主要任務(wù)就是，找出肥胖的生理機(jī)制。在勞拉及約翰·阿諾德基金會(huì)的資助下，我們讓一些原本各在一方的科學(xué)家走到一起，設(shè)計(jì)一些實(shí)驗(yàn)方案，非常嚴(yán)謹(jǐn)?shù)貋眚?yàn)證肥胖(更寬泛地說是體重增長(zhǎng))相關(guān)的假說。勞拉及約翰·阿諾德基金會(huì)承諾，會(huì)承擔(dān)NuSI目前研究預(yù)算的60%，并在三年內(nèi)提供總額為4000萬美元的資助。研究人員會(huì)對(duì)每一個(gè)線索追蹤到底，如果一切按計(jì)劃進(jìn)行，在未來的5～6年中，人類對(duì)肥胖的生理機(jī)制將有比較明確的認(rèn)識(shí)。

　　2.激素失調(diào)導(dǎo)致肥胖？

　　只要弄清楚激素假說為什么這么受科學(xué)家“待見”，你就會(huì)知道，能量失衡假說的短板在哪里。吃得多消耗得少會(huì)導(dǎo)致肥胖的觀點(diǎn)，大致源于熱力學(xué)第一定律，即能量是守恒的，既不能被創(chuàng)造，也不會(huì)憑空消失。所以，任何生物體攝入的熱量，無非通過代謝被轉(zhuǎn)化為其他形式，被釋放出去或貯存起來。如果我們攝入的總熱量超出消耗及排出部分，那剩余部分必然會(huì)被貯存起來，這就意味著我們會(huì)變胖、變重。這種說法看似有理有據(jù)，但從生物學(xué)角度來講，它無法解釋，為什么人們攝入的熱量，要超出消耗的熱量，更不能回答為什么超出的部分會(huì)轉(zhuǎn)化成脂肪，積聚在體內(nèi)。而這些“為什么”，正是亟待回答的問題。

　　需要用生物學(xué)而非物理學(xué)來解釋的疑問還包括：為什么脂肪細(xì)胞會(huì)過量聚集脂質(zhì)分子？為什么多余的脂質(zhì)分子沒有進(jìn)入代謝循環(huán)，轉(zhuǎn)化為其他能量？為什么多余的脂肪更容易在特定的身體部位堆積……

　　要回答以上疑問，不可避免地要考慮體內(nèi)的各種激素——尤其是胰島素，在促進(jìn)脂肪累積的過程中所扮演的角色。胰島素的作用是調(diào)節(jié)體內(nèi)的葡萄糖水平。當(dāng)人體攝入含較多碳水化合物的食物后，血液中的葡萄糖濃度會(huì)升高，胰腺隨之釋放更多的胰島素，將葡萄糖濃度控制在安全水平內(nèi)�？梢哉f，胰島素扮演著體內(nèi)信號(hào)的角色，它會(huì)告訴肌肉、器官乃至脂肪細(xì)胞，趕快吸收葡萄糖，轉(zhuǎn)化為熱量。胰島素也會(huì)讓脂肪細(xì)胞存儲(chǔ)脂肪(包括一日三餐中的脂肪)，作為后備能量。所以，當(dāng)體內(nèi)胰島素濃度較高時(shí)，脂肪細(xì)胞會(huì)存儲(chǔ)脂肪，其他細(xì)胞則會(huì)優(yōu)先選擇葡萄糖(而不是脂肪)作為能量來源。

　　日常食物中，葡萄糖主要由淀粉、谷物及糖類這些碳水化合物提供(當(dāng)攝入的食物中不含碳水化合物時(shí)，肝臟也會(huì)利用體內(nèi)的蛋白質(zhì)合成葡萄糖)。研究發(fā)現(xiàn)，我們所攝入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖濃度上升的幅度越大，消化速率就越快(降低速率的有效途徑是增加食物中的纖維素和脂肪含量)。因此，食用精加工的谷物和淀粉，會(huì)加劇體內(nèi)胰島素的釋放。另外，諸如蔗糖和果葡糖漿這樣的糖類，在胰島素分泌機(jī)制中也扮演關(guān)鍵角色。這些糖類由大量的果糖分子組成，而大部分果糖由肝細(xì)胞負(fù)責(zé)代謝。依照許多研究的觀點(diǎn)，大量的果糖會(huì)導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生“胰島素抵抗”機(jī)制。這種機(jī)制一旦形成，便需要更多的胰島素參與才能有效控制血糖水平。按照激素假說，這樣一來的結(jié)果便是，人體內(nèi)的胰島素水平常年偏高，導(dǎo)致越來越多的脂肪被貯存下來，而不是轉(zhuǎn)化成熱量。即使每天只會(huì)貯存10或20卡路里的熱量，數(shù)十年下來就會(huì)造成肥胖。

　　根據(jù)這一假說，唯一能打破惡性循環(huán)，預(yù)防甚至逆轉(zhuǎn)肥胖的途徑是，減少糖類和其他碳水化合物的攝入量，以免胰島素水平上升。這樣，人體自然會(huì)分解體內(nèi)存貯的脂肪，提取能量。因此，從邏輯上說，即使攝取的熱量沒有任何變化，仍然可以讓人體“燃燒”脂肪，而不是碳水化合物。細(xì)胞可以“燃燒”脂肪，是因?yàn)轶w內(nèi)激素非常明確地告訴它們應(yīng)該這么做，這也可使能量消耗增多。按照這種觀點(diǎn)，要想除去體內(nèi)過多的脂肪，必須限制碳水化合物的攝取，最好是用脂肪取而代之，這也就不會(huì)刺激胰島素的分泌。

　　關(guān)于肥胖的上述假說說明，已成為世界難題的肥胖和2型糖尿病(在很大程度上，是由“胰島素抵抗”引起)，主要由日常食物中的谷類食物和糖分導(dǎo)致的。如果這樣的話，解決這兩種健康問題的第一步，不是看人們吃了多少，有多大運(yùn)動(dòng)量，而是要避免攝入糖類，少吃高淀粉類蔬菜和谷物食物。

　　3.觀點(diǎn)的演變

　　在關(guān)于肥胖的傳統(tǒng)觀念中，能量失衡假說并不是一直像今天這樣，占據(jù)主導(dǎo)地位。在第二次世界大戰(zhàn)前，歐洲學(xué)術(shù)權(quán)威和絕大多數(shù)醫(yī)學(xué)教科書都認(rèn)為，肥胖和其他生長(zhǎng)缺陷一樣，都與激素調(diào)節(jié)上的缺陷相關(guān)。當(dāng)時(shí)的科學(xué)家認(rèn)為，之所以會(huì)出現(xiàn)肥胖，肯定是影響脂肪存貯的激素和酶發(fā)生了異常變化。

　　激素假說最初是在一百多年前，由德國(guó)內(nèi)科專家古斯塔夫·馮·貝格曼(Gustav von Bergmann)醫(yī)生提出的。如今，德國(guó)內(nèi)科醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)所授予醫(yī)生的最高榮譽(yù)——古斯塔夫·馮·貝格曼獎(jiǎng)?wù)�，便是以他的名字命名。貝格曼�?chuàng)造了“親脂性”(lipophilia)這一術(shù)語來形容體內(nèi)不同組織積聚脂肪的能力。正如身體的一些部位體毛旺盛，另一些部位無遮無蓋那樣，脂肪也喜歡囤積在體內(nèi)的某些特定部位。貝格曼認(rèn)為，這種“親脂傾向”必然由一些生理因素決定。

　　然而，第二次世界大戰(zhàn)后，隨著英語取代德語成為科學(xué)界的通用語言，上述假說也淡出了人們的視野。在很大程度上，激素假說在當(dāng)時(shí)被拋棄的另一個(gè)原因是技術(shù)手段的限制。要想弄清楚人體調(diào)節(jié)脂肪積聚的生理機(jī)制，進(jìn)而揭示肥胖的生物學(xué)機(jī)理，首先得有一些可靠的技術(shù)手段，精確檢測(cè)血液中的脂肪酸和激素的含量，但這些技術(shù)一直到20世紀(jì)50年代末才問世。

　　到了20世紀(jì)60年代中期，胰島素在調(diào)節(jié)脂肪積累的過程中有著重要作用，這已經(jīng)非常清楚，但那時(shí)，肥胖已經(jīng)被認(rèn)為是由飲食過量引起，而肥胖的治療，也是誘導(dǎo)或強(qiáng)迫患者減少熱量攝入。當(dāng)時(shí)的研究還發(fā)現(xiàn)，血液中的膽固醇濃度，與心臟病的患病風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，而營(yíng)養(yǎng)學(xué)家認(rèn)為，飽和脂肪酸是造成這一現(xiàn)象的罪魁禍?zhǔn)�。一時(shí)間，低脂肪、高碳水化合物的食物備受專家們推崇，而碳水化合物造成肥胖(或是糖尿病和心臟病)的觀點(diǎn)，則被人們迅速遺忘了。

　　不過，仍有少數(shù)醫(yī)生支持激素假說，并且著書呼吁，只要盡量避免攝入碳水化合物，肥胖者可以想吃就吃，一樣能達(dá)到減肥的目的。但是，當(dāng)時(shí)一些最有影響力的專家卻認(rèn)為，人們變胖就是因?yàn)橄氤跃统�，沒有節(jié)制，因此那些支持激素假說的著作備受質(zhì)疑。羅伯特·C·阿特金斯(Robert C. Atkins)是這些備受質(zhì)疑的作者中最有名的一位。他提出了一個(gè)被很多人認(rèn)為荒謬且危險(xiǎn)的觀點(diǎn)，即盡量避免攝入碳水化合物的同時(shí)，可以隨心所欲地大快朵頤，吃那些富含飽和脂肪酸的食物而不必?fù)?dān)心發(fā)胖，無論是龍蝦紐堡醬(一種高脂美式菜肴)還是雙層芝士漢堡。

另一種假說則將焦點(diǎn)集中在脂肪細(xì)胞的生理調(diào)節(jié)機(jī)制上。碳水化合物的攝入使得血糖(葡萄糖)濃度上升，激活胰島素分泌機(jī)制。胰島素會(huì)使脂肪細(xì)胞停止向機(jī)體供能，并可能促進(jìn)脂肪的積聚。因此，體重上升的根源在于，日常食物中的碳水化合物讓體內(nèi)胰島素水平居高不下。 (南方周末資料圖)　　另一種假說則將焦點(diǎn)集中在脂肪細(xì)胞的生理調(diào)節(jié)機(jī)制上。碳水化合物的攝入使得血糖(葡萄糖)濃度上升，激活胰島素分泌機(jī)制。胰島素會(huì)使脂肪細(xì)胞停止向機(jī)體供能，并可能促進(jìn)脂肪的積聚。因此，體重上升的根源在于，日常食物中的碳水化合物讓體內(nèi)胰島素水平居高不下。 (南方周末資料圖)

　　4.前所未有的精確實(shí)驗(yàn)

　　過去20年中，越來越多的證據(jù)表明，幾十年前的那些醫(yī)生的觀點(diǎn)或許是正確的——對(duì)于我們?yōu)楹巫兣郑�激素假說是一個(gè)合理的解釋；而且，由飲食中的糖分引起的胰島素抵抗，不僅是2型糖尿病，也是心臟病乃至癌癥的重要誘發(fā)因素。所以，通過嚴(yán)格的實(shí)驗(yàn)，弄清楚碳水化合物和胰島素的影響，就顯得尤為重要。

　　由于此類實(shí)驗(yàn)的最終目的在于，準(zhǔn)確找出誘發(fā)肥胖的環(huán)境因素，因此，最理想的情況應(yīng)該是，直接通過實(shí)驗(yàn)去尋找導(dǎo)致多余脂肪積聚的生理機(jī)制。但是，肥胖的產(chǎn)生過程往往需要數(shù)十年，人體在幾個(gè)月中積累的脂肪量往往很少，很難檢測(cè)得到。所以NuSI機(jī)構(gòu)的研究人員逆向思考，打算第一步先通過減肥實(shí)驗(yàn)來檢驗(yàn)不同假說，這樣得出結(jié)論所需的時(shí)間就可以短很多。然后，再根據(jù)這批實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，來決定未來還需要哪些實(shí)驗(yàn)，來進(jìn)一步闡明肥胖機(jī)制，確定究竟哪種肥胖假說是正確的。

　　初步實(shí)驗(yàn)會(huì)由美國(guó)哥倫比亞大學(xué)、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院、美國(guó)佛羅里達(dá)醫(yī)院的桑福德－伯納姆轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心以及彭寧頓生物醫(yī)學(xué)研究中心的研究人員共同開展。在整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間，16名超重和肥胖的受試者將會(huì)受到“嚴(yán)格監(jiān)控”，各種實(shí)驗(yàn)設(shè)備會(huì)精確檢測(cè)他們攝入的熱量，以及消耗的能量。實(shí)驗(yàn)的第一階段，受試者得到的食物類似當(dāng)今美國(guó)人的日常飲食——由50%的碳水化合物(其中糖類占食物總量的15%)、35%的脂肪以及15%的蛋白質(zhì)構(gòu)成。研究人員會(huì)非常細(xì)致地調(diào)整受試者攝入的熱量，直到受試者的脂肪既不會(huì)增多，也不會(huì)減少。換句話說，“能量代謝房”(metabolic chamber)測(cè)量到的結(jié)果是，受試者攝入的熱量，恰好等于消耗的能量。而在第二階段，受試者會(huì)獲得相同數(shù)量的食物，食物所含熱量也不會(huì)改變，但食物結(jié)構(gòu)則會(huì)完全不同。

　　調(diào)整后，飲食中碳水化合物所占的比重非常低——僅有5%，而且是肉類、魚類、家禽類、蛋類、奶酪、動(dòng)植物油以及綠色蔬菜中天然攜帶的碳水化合物。食物中，蛋白質(zhì)的比重和調(diào)整前沒有變化，仍占熱量攝入的15%。至于剩下80%的熱量，則都由以上日常食物中所含的脂肪來補(bǔ)充。需要注意的是，這個(gè)實(shí)驗(yàn)的目的并不是測(cè)試上述飲食方式是否健康，是否可在日常生活中長(zhǎng)期維持，而是希望通過這樣的手段，在最短的時(shí)間內(nèi)，最大限度地降低受試者體內(nèi)的胰島素水平。

　　這個(gè)實(shí)驗(yàn)創(chuàng)造了非常理想的環(huán)境，可以很好地檢驗(yàn)出，哪一個(gè)肥胖假說是正確的。如果能量失衡假說成立，這些受試者在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)體重將不會(huì)變化，因?yàn)樗麄償z入和消耗的熱量始終會(huì)相互抵消。如此的話，目前比較流行的看法將從理論上被證明，肥胖確實(shí)和攝入的熱量直接相關(guān)，不管熱量是來自脂肪、碳水化合物還是蛋白質(zhì)，效果是一樣的。如果食物結(jié)構(gòu)會(huì)影響脂肪積聚，那在碳水化合物攝入量受限的情況下，受試者體重和脂肪量都會(huì)下降，這將是對(duì)激素假說的強(qiáng)力支持，說明在胰島素的作用下，與脂肪或蛋白質(zhì)相比，碳水化合物更易使人發(fā)胖。

　　精準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)可以提供非常精確的數(shù)據(jù)，但往往耗時(shí)耗力，這個(gè)實(shí)驗(yàn)也不例外，僅僅是預(yù)實(shí)驗(yàn)就將耗費(fèi)大半年的時(shí)間，下一階段的大規(guī)模實(shí)驗(yàn)更可能長(zhǎng)達(dá)三年。隨著該項(xiàng)目獲得的科研經(jīng)費(fèi)越來越多，我們的雄心也越來越大。除了研究肥胖成因，我們還計(jì)劃通過這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，探索其他疾病，如糖尿病、癌癥及神經(jīng)系統(tǒng)疾病，與糖代謝以及其他主要營(yíng)養(yǎng)成分間的關(guān)系。這些探索實(shí)施起來會(huì)有一定難度，但是可行的。

　　我們開展這個(gè)項(xiàng)目，最重要的目的在于，確保公眾得到的關(guān)于減肥、保健、預(yù)防肥胖等方面的各種飲食建議是科學(xué)的，而非基于某種成見或盲從。肥胖和2型糖尿病不僅會(huì)嚴(yán)重影響個(gè)人健康，還對(duì)我們的公共醫(yī)療系統(tǒng)提出了嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，甚至可能影響整個(gè)國(guó)家的經(jīng)濟(jì)。只有借助NuSI機(jī)構(gòu)的精確實(shí)驗(yàn)結(jié)果，我們才能知道，到底是什么引發(fā)了肥胖，也只有這樣，我們才能知道，在目前這場(chǎng)對(duì)付肥胖的戰(zhàn)斗中，我們是不是犯了致命的戰(zhàn)術(shù)錯(cuò)誤。